SYN-AKE ist das Peptid, das seine Werbewelt am konsequentesten auf ein einziges Bild gebaut hat: synthetisches Schlangengift in der Gesichtscreme. Das Bild ist nicht falsch, aber es ist unvollständig. Was dahintersteckt, lohnt einen nüchterneren Blick.

Was ist SYN-AKE?

SYN-AKE ist der Handelsname von Pentapharm, heute Teil von DSM-Firmenich, für Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate. Das ist der offizielle INCI-Name, unter dem der Stoff in der Zutatenliste kosmetischer Produkte erscheint. Chemisch handelt es sich um ein synthetisches Tripeptid: drei Aminosäureeinheiten, stabilisiert als Diacetat-Salz für kosmetische Formulierungen.

Die Schlangengift-Verbindung ist kein Marketingmythos, sondern ein konkreter molekularbiologischer Anknüpfungspunkt. Das natürliche Vorbild ist Waglerin-1, ein Peptid aus dem Gift der Tempelviper (Tropidolaemus wagleri), auch Wimpernpitviper genannt. Waglerin-1 bindet an nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren (nAChR) und blockiert deren Aktivität. In hohen Konzentrationen, wie sie im Tiergift auftreten, führt das zur Muskellähmung. Das synthetische SYN-AKE ahmt diese Bindung nach, soll aber in den in Kosmetika verwendeten Konzentrationen lediglich eine milde muskelrelaxierende Wirkung im Bereich mimischer Muskeln erzeugen.

Das ist der entscheidende Unterschied zwischen Mechanismus-Erklärung und Wirkversprechen: SYN-AKE folgt einem bekannten pharmakologischen Prinzip, die tatsächlich erzielbaren Effekte nach äußerlicher Anwendung sind damit jedoch noch nicht belegt. Dazu gleich mehr.

Mechanismus: nAChR und der Synaptosomen-Glycin-Effekt

Nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren sitzen unter anderem an der neuromuskulären Endplatte. Wenn Acetylcholin dort andockt, öffnet sich ein Ionenkanal, Calcium strömt ein, die Muskelzelle kontrahiert. SYN-AKE soll diesen Ablauf an einer früheren Stelle unterbrechen: durch kompetitive Hemmung am nAChR, bevor das Signal die Muskelzelle erreicht.

In Laborversuchen mit Synaptosomen wurde zudem ein Effekt auf die Glycin-Freisetzung beobachtet. Glycin wirkt im Nervensystem inhibitorisch. Mehr Glycin bedeutet weniger Erregungsübertragung, was den muskelrelaxierenden Effekt verstärken könnte. Dieser Befund ist in-vitro und erklärt einen möglichen zweistufigen Wirkmechanismus: nAChR-Blockade plus Hemmung exzitatorischer Signalpfade über Glycin-Modulation.

Entscheidend ist die Einordnung: Das sind zellbiologische und biochemische Daten aus dem Labor. Ob und in welcher Stärke dieser Mechanismus nach topischer Anwendung in einer Creme am menschlichen Gesicht greift, ist eine andere Frage, die separate klinische Daten erfordert.

Abgrenzung zu Argireline: zwei verschiedene Wege

SYN-AKE und Argireline (Acetyl Hexapeptide-8) verfolgen das gleiche kosmetische Ziel, die Minderung des Erscheinungsbilds mimischer Linien, aber über mechanistisch verschiedene Wege. Wer beide Wirkstoff-Profile kennt, kann Multi-Peptid-Produkte besser einordnen.

Argireline setzt am SNARE-Komplex an. Es imitiert ein Segment von SNAP-25, einem Protein, das an der Freisetzung von Acetylcholin beteiligt ist. Der Ansatzpunkt liegt also präsynaptisch, also bevor der Botenstoff überhaupt ausgeschüttet wird.

SYN-AKE setzt postsynaptisch an, am Rezeptor selbst. Acetylcholin kann zwar noch freigesetzt werden, findet aber den Rezeptor durch SYN-AKE teilweise besetzt.

In der Praxis bedeutet das: Beide Peptide können sich theoretisch ergänzen, weil sie unterschiedliche Abschnitte der gleichen Signalkette adressieren. Entsprechend werden sie in Premium-Formulierungen nicht selten kombiniert. Ob diese Kombination klinisch relevante Additionseffekte erzeugt, ist durch unabhängige Studien jedoch nicht belegt.

Studienlage: was vorhanden ist und was fehlt

Der April-2025-Review in MDPI Applied Sciences (DOI: 10.3390/app15084501) fasst den Forschungsstand zu SYN-AKE in Anti-Aging-Kosmetika zusammen. Das Ergebnis ist zweigeteilt: Der Mechanismus ist biochemisch plausibel und konsistent beschrieben, die klinische Datenbasis ist aber schmal.

Die meisten zitierten Studien stammen aus dem Umfeld von Pentapharm/DSM, also dem Hersteller des Rohstoffs. Diese Studien zeigen in kleinen Kollektiven Verbesserungen des Erscheinungsbilds mimischer Linien nach 28 Tagen topischer Anwendung mit SYN-AKE-haltigen Formulierungen. Ein häufig zitiertes Ergebnis aus Hersteller-Unterlagen berichtet eine Reduktion der Faltentiefe um rund 52 Prozent nach 28 Tagen, gemessen mit Silikon-Replika. Die Stichprobengrößen dieser internen Studien sind klein, die Methodik ist nicht vollständig publiziert und unabhängig peer-reviewt.

Im Biomolecules-Review von Pintea und Kollegen (Januar 2025, DOI: 10.3390/biom15010088) wird SYN-AKE in die Klasse der Neurotransmitter-Inhibitor-Peptide eingeordnet, zusammen mit Argireline und LEUPHASYL. Die Autoren beschreiben SYN-AKE als vielversprechend und weisen gleichzeitig auf die fehlende unabhängige klinische Validierung hin.

Der MDPI-Cosmetics-Review 2025 (Bagheri et al.) kommt zu einem ähnlichen Befund: SYN-AKE gehört zu den mechanistisch interessantesten Neurotransmitter-Inhibitor-Peptiden, die Evidenzbasis entspricht aber dem Stand eines kosmetischen Inhaltsstoffs mit Hersteller-Daten, nicht dem eines klinisch validierten Wirkstoffs.

Was also vorliegt: ein klar beschriebener Mechanismus, in-vitro-Daten, Hersteller-Studien mit kleinen Kollektiven und positive Einordnungen in neueren Reviews. Was fehlt: unabhängige doppelblinde RCTs mit ausreichenden Stichproben und öffentlich zugänglicher Methodik.

Anwendung in der Praxis

In kosmetischen Formulierungen wird SYN-AKE als Rohstofflösung eingesetzt. Die vom Hersteller kommunizierte marktübliche Einsatzkonzentration liegt bei 0,5 bis 4 Prozent. Dabei ist zu beachten: Diese Prozentangabe bezieht sich auf die Rohstofflösung, nicht auf den reinen Wirkstoffanteil. Da Rohstofflösungen immer auch Lösungsmittel, Wasser und Stabilisatoren enthalten, ist der eigentliche Peptid-Anteil in der fertigen Kosmetikformulierung deutlich geringer.

In der INCI-Liste erscheint der Wirkstoff als Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate, oft ergänzt um die Trägerstoffe der Rohstofflösung (z.B. Acetyl Dipeptide-3 Aminobutyrate, Water, Butylene Glycol). Wer prüfen möchte, ob SYN-AKE in einem Produkt enthalten ist, sucht genau nach diesem INCI-Begriff.

Angewendet wird SYN-AKE primär in Seren, Augenpflegen und Gesichtscremes, die auf das Erscheinungsbild mimischer Linien zielen. Formulierungstechnisch gilt: Peptide sind hydrolyseempfindlich und können durch aggressive pH-Werte, hohe Temperaturen und bestimmte Oxidationsmittel degradiert werden. Kombinationen mit sehr niedrig-pH-Säuren oder stabilen Vitamin-C-Formen (L-Ascorbinsäure bei pH unter 3,5) sind formulierungstechnisch anspruchsvoll.

Rechtslage DACH

SYN-AKE als Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate ist in der EU als Kosmetikinhaltsstoff verkehrsfähig. Es findet sich nicht in den Anhängen II (verbotene Stoffe) oder III-V (reglementierte Stoffe) der EU-Kosmetikverordnung (EG) Nr. 1223/2009. Das bedeutet: Es kann ohne spezifische Mengenbeschränkung oder Sonderauflage eingesetzt werden, soweit die allgemeinen Sicherheitsanforderungen erfüllt sind.

Das Produkt, in dem SYN-AKE verwendet wird, muss wie jedes Kosmetikum im DACH-Raum die Standardanforderungen erfüllen: Sicherheitsbewertung nach Annex I der Kosmetikverordnung, verantwortliche Person mit EU-Niederlassung, Produktinformationsdatei, CPNP-Notifikation und korrekte Kennzeichnung mit vollständiger INCI-Liste.

Der kritische Punkt für Hersteller und Vermarkter liegt in der Claim-Formulierung. Topische Kosmetika dürfen keine medizinischen Wirkversprechen machen. Das betrifft besonders den SYN-AKE-Kontext, weil der nAChR-Mechanismus pharmazeutisch klingt und der Botox-Vergleich naheliegt. Aussagen wie “wirkt wie Botox”, “nicht-invasiver Botox-Ersatz” oder “lähmt mimische Muskeln wie eine Injektion” sind nach HWG und unter den Irreführungsverboten des UWG problematisch: Sie assoziieren das Kosmetikum mit einer ärztlichen Behandlungsmethode und können als unzulässige therapeutische Aussage gewertet werden.

Zulässig ist dagegen: die Beschreibung des Wirkstoffmechanismus als biochemisches Prinzip, die Kommunikation sichtbarer kosmetischer Effekte auf das Erscheinungsbild, und die Einordnung als “biomimetisch zu einem Schlangengift-Peptid” als mechanistische Erklärung.

Zugelassene EU Health Claims für SYN-AKE oder vergleichbare Neurotransmitter-Inhibitor-Peptide in topischer Kosmetik existieren nicht. Die Health Claims Regulation (HCVO, EG Nr. 1924/2006) gilt primär für Lebensmittel, topische Kosmetika unterliegen der Kosmetikverordnung. Die analoge Grenze nach HWG §3 bleibt aber scharf: Keine Heilungsversprechen, keine Gleichsetzung mit verschreibungspflichtigen Verfahren.

Risiken und Verträglichkeit

In den publizierten Hersteller-Studien und in den Reviews wird SYN-AKE in kosmetischen Konzentrationen als gut hautverträglich beschrieben. Systematische Sicherheitsdaten aus unabhängigen Studien mit größeren Stichproben liegen in der öffentlichen Literatur nicht vor.

Wie bei allen kosmetischen Peptid-Formulierungen liegt das Risiko unerwünschter Reaktionen weniger am Peptid selbst als an der Gesamtformulierung: Konservierungsmittel, Lösungsmittel (z.B. Butylene Glycol), Duftstoffe und weitere Inhaltsstoffe können Irritationen oder Sensibilisierungen auslösen. Personen mit bekannten Kontaktallergien oder empfindlicher Haut sollten neue Produkte mit einem Patch-Test beginnen.

Besonderer Hinweis für die Einordnung: SYN-AKE ahmt ein Peptid aus einem Schlangengift nach. Das klingt beunruhigend, ist in der kosmetischen Realität aber kein relevantes Sicherheitsthema, weil der Rohstoff vollständig synthetisch hergestellt wird, keinerlei tierische oder toxische Ausgangssubstanzen enthält und in den vorliegenden Daten keinerlei systemische Toxizität bei topischer Anwendung zeigt. Die Analogie zum Giftpeptid betrifft ausschließlich die Bindungseigenschaft am nAChR, nicht die biologische Wirkstärke oder das Toxizitätsprofil.

Marktstand: wo SYN-AKE im DACH-Markt auftaucht

SYN-AKE ist kein Nischen-Wirkstoff mehr. Der Rohstoff von DSM-Firmenich ist in eine breite Palette von Produkten eingeflossen, die im deutschen, österreichischen und Schweizer Markt erhältlich sind. Apothekenkosmetik-Hersteller wie Avène, Distributionsprodukte im Parfümerie-Segment und spezialisierte Peptid-Seren aus dem Online-Handel führen SYN-AKE als deklarierten Wirkstoff.

Im Kosmetikstudio-Segment wird SYN-AKE regelmäßig in Behandlungsprotokollen für “relaxierende” Pflege eingesetzt, in Kombination mit Mesotherapie-nahen Formulierungen oder als Serumkonzentrat nach Behandlungen. Das ist aus INCI-Perspektive problemlos; aus Claims-Perspektive heikel, weil der Begriff “muskelrelaxierend” in Verbindung mit einer Behandlungsaussage schnell in den HWG-Graubereich gleitet.

Erkennbar ist SYN-AKE in der Produktdeklaration ausschließlich über den INCI-Namen Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate. Wer “SYN-AKE” auf der Verpackung liest, findet darunter diesen INCI-Eintrag. Wer den INCI-Namen sucht, findet ihn häufig in der mittleren bis unteren Hälfte der INCI-Liste, was auf moderate Konzentrationen hinweist.

Einordnung: interessant, aber mit klaren Evidenzlücken

SYN-AKE ist einer der mechanistisch am besten beschriebenen Neurotransmitter-Inhibitor-Wirkstoffe in der Kosmetik. Die Biochemie ist solide, der Hersteller hat Daten geliefert, und aktuelle Reviews aus 2025 ordnen den Stoff konsistent als relevant ein.

Die Lücke ist unübersehbar: Es fehlen unabhängige klinische Studien mit transparenter Methodik und ausreichenden Stichproben. Was die Evidenzbasis von SYN-AKE von der eines zugelassenen Arzneimittels unterscheidet, ist nicht ein einzelner fehlender Beweis, sondern das Fehlen des gesamten unabhängigen klinischen Prüfprogramms.

Für den Konsumenten bedeutet das: SYN-AKE in einem gut formulierten Serum ist kein Betrug. Der Mechanismus ist plausibel, die Hersteller-Daten sind nicht null. Gleichzeitig ist der Beweis für einen starken, klinisch relevanten Effekt am menschlichen Gesicht nach topischer Anwendung nicht erbracht. Die Erwartung sollte dem entsprechen, was Kosmetik leisten kann, nicht dem, was eine ärztliche Behandlung leistet.

Das unterscheidet SYN-AKE auch von seinem Mechanismus-Verwandten Argireline: Argireline hat zumindest einige unabhängig publizierte klinische Studien mit kleinen Kollektiven in der Peer-Review-Literatur. Bei SYN-AKE ist dieser Schritt aus dem Hersteller-Datenblatt in unabhängige Forschung bisher kaum vollzogen. Das ist kein Verbot, aber ein Maßstab für die Erwartungshaltung.