Alle vier gehen auf dieselbe pharmakologische Idee zurück: den Ghrelin-Rezeptor (GHS-R1a) so stimulieren, dass die Hypophyse GH-Pulse ausschüttet, ohne dass exogenes Wachstumshormon zugeführt wird. Hexarelin, GHRP-2, GHRP-6 und Ipamorelin lösen das unterschiedlich. Hexarelin erzeugt den kräftigsten GH-Peak, Ipamorelin das sauberste Nebenwirkungsprofil, GHRP-2 hat als einziges eine klinische Zulassung, und GHRP-6 ist der Klassiker mit dem ausgeprägten Hunger-Effekt. Diese Unterschiede sind in Studien belegt. Die Gemeinsamkeiten auch: In Deutschland ist keines der vier zugelassen, alle stehen auf der WADA-Verbotsliste, und Langzeit-Sicherheitsdaten fehlen durchweg.
Mechanismus: Warum alle vier dasselbe Rezeptor-Ziel treffen
Der GHS-R1a ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor auf somatotrophen Zellen der Hypophyse, der ursprünglich als Ghrelin-Rezeptor bekannt wurde. Ghrelin, das “Hunger-Hormon”, ist sein endogener Ligand. Dass ein Hunger-Hormon gleichzeitig GH-Ausschüttung auslöst, ist kein Zufall: GH und Appetit sind evolutionär verknüpft, energieintensive Wachstumsprozesse werden durch Hungersignale angetrieben.
Alle vier synthetischen GHRPs (Growth Hormone Releasing Peptides) sind nicht-selektive oder selektiv wirkende GHS-R1a-Agonisten: Sie binden an denselben Rezeptor wie Ghrelin und lösen von dort GH-Sekretion aus. Der wesentliche pharmakologische Unterschied liegt nicht im Hauptziel, sondern in der Breite der Wirkung auf verwandte Rezeptorsysteme und damit in den Begleiteffekten.
Dieser Mechanismus unterscheidet alle vier von CJC-1295, das über den GHRH-Rezeptor wirkt, einen völlig anderen Rezeptortyp. Beide Systeme konvergieren in einem GH-Puls, über unterschiedliche intrazelluläre Signalwege. Die Community-Rationale für die Kombination von CJC-1295 mit einem GHRP liegt genau hier: zwei Rezeptorsysteme, ein verstärktes GH-Signal.
Die vier Substanzen im Profil
Hexarelin: stärkster GH-Peak, breitestes Nebenwirkungsprofil
Hexarelin (His-D-2-Methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2) ist ein Hexapeptid und war einer der ersten synthetischen GH-Sekretagogen, die in klinischen Studien untersucht wurden. Strukturell ähnelt es GHRP-6, trägt aber in Position 2 ein methyliertes Tryptophan, was die Rezeptor-Affinität erhöht.
In direkten Vergleichsstudien erzeugt Hexarelin die stärksten GH-Peaks aller vier untersuchten Substanzen. Arvat et al. (JCEM 1997, n=8) verglichen Hexarelin direkt mit GHRP-2 in gesunden Männern: Hexarelin erzeugte höhere GH-Spiegel, aber auch die ausgeprägteste Cortisol- und Prolaktin-Begleitfreisetzung. Cortisol-Anstieg bedeutet eine Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse). Prolaktin-Anstieg ist ebenfalls über den GHS-R1a vermittelt.
Dieser Doppeleffekt ist nicht per se ein Ausschlusskriterium, aber er bedeutet: Hexarelin wirkt breiter als andere GHRPs. Wer maximalen GH-Puls als einziges Ziel hat, bekommt bei Hexarelin auch HPA-Aktivierung als Beilage.
Noch eine Eigenheit von Hexarelin: Es zeigt in Tiermodellen und in frühen Humanstudien Hinweise auf kardioprotektive Effekte, die unabhängig vom GH-Weg verlaufen könnten, über den CD36-Rezeptor im Herzgewebe. Das ist ein früher Forschungsbefund ohne klinische Anwendungsreife und wird hier dokumentiert, nicht bewertet.
GHRP-2: der einzige klinisch validierte GHRP
GHRP-2 (D-Ala-D-2-Methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2, auch Pralmorelin) liegt in der Potenz knapp unter Hexarelin, aber deutlich über GHRP-6 und Ipamorelin. Das Cortisol- und Prolaktin-Profil ist ebenfalls vorhanden, aber weniger ausgeprägt als bei Hexarelin.
Was GHRP-2 von den anderen dreien abhebt, ist der klinische Einsatz in Japan. Pralmorelin ist dort als diagnostisches Agens für GH-Defizienz-Tests zugelassen: eine einmalige intravenöse Gabe unter ärztlicher Aufsicht, gefolgt von GH-Messung, um die hypophysäre Reserve zu bestimmen. Maccario et al. (JCEM 2002) haben diesen diagnostischen Einsatz in einer klinischen Studie analysiert und die Reproduzierbarkeit des GH-Stimulationstests mit GHRP-2 gezeigt.
Damit ist GHRP-2 das einzige der vier Peptide, das irgendwo auf der Welt einen regulatorischen Zulassungsstatus hat, wenn auch einen eng definierten. Für Verfügbarkeit oder Legalität in DACH folgt daraus nichts: In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist Pralmorelin nicht zugelassen.
GHRP-6: der Klassiker mit ausgeprägtem Hunger-Signal
GHRP-6 (His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2) ist historisch das erste synthetische GHRP, das breit erforscht wurde. Es liegt in der Potenz-Reihe hinter Hexarelin und GHRP-2, erzeugt aber durchaus substanzielle GH-Pulse. Sein bekanntester Begleiteffekt ist die ausgeprägte Appetitstimulation.
Dieser Hunger-Effekt kommt vom GHS-R1a-Mechanismus selbst: Der Ghrelin-Rezeptor reguliert Hunger, und GHRP-6 trifft ihn breit genug, dass die Hunger-Signalwirkung deutlich spürbar ist. In der Bodybuilding-Community wird das teils als Feature (für Massephasen) bewertet, teils als unerwünschter Effekt. Cortisol- und Prolaktinanstiege sind bei GHRP-6 geringer als bei Hexarelin und GHRP-2.
Bowers et al. (JCEM 2004) haben die Entdeckungsgeschichte der GHRP-Klasse dokumentiert und GHRP-6 als den Ausgangspunkt beschrieben, von dem aus die optimierten Nachfolger (GHRP-2, Hexarelin, Ipamorelin) entwickelt wurden.
Ipamorelin: präzisester GHS-R1a-Agonist
Ipamorelin (Aib-His-D-2-Nal-D-Phe-Lys-NH2) ist das strukturell jüngste der vier GHRPs. In der Potenz-Reihenfolge steht es an letzter Stelle, erzeugt also die niedrigsten GH-Peaks in Vergleichsstudien. Der wesentliche Unterschied liegt in der Selektivität.
Raun et al. (European Journal of Endocrinology 1998, PMID 9849822) verglichen Ipamorelin, GHRP-2 und GHRP-6 in Ratten: Ipamorelin erzeugte GH-Pulse, ohne relevante Anstiege von ACTH oder Cortisol zu verursachen. Prolaktin-Anstieg war ebenfalls minimal. GHRP-2 und GHRP-6 zeigten dagegen beide Cortisol- und Prolaktin-Effekte. Die Selektivität von Ipamorelin für den GHS-R1a ist also dokumentiert, aber als Tier-Befund.
Ob dieser Tier-Befund auf Menschen übertragbar ist, bleibt mangels kontrollierter Humanstudien offen. Kontrollierte Randomized-Controlled-Trials mit Ipamorelin in gesunden Menschen oder Patienten sind nicht veröffentlicht. Der Status als “selektivstes GHRP” basiert auf Präklinik, nicht auf Humanevidenz.
Zu Ipamorelin gibt es auf PeptidRadar bereits ein ausführlicheres Profil der Kombination mit CJC-1295. Der Ghrelin-Rezeptor-Mechanismus und der Vergleich zu anderen GHRPs stehen dort in Teilen schon.
Potenz- und Selektivitäts-Vergleich: die Tabelle
| Substanz | GH-Peak (relativ) | Cortisol-Anstieg | Prolaktin-Anstieg | Hunger-Effekt | Klinische Zulassung |
|---|---|---|---|---|---|
| Hexarelin | ++++ | ++ | ++ | + | Keine |
| GHRP-2 | +++ | + | + | + | Japan (Diagnostik) |
| GHRP-6 | ++ | + | + | +++ | Keine |
| Ipamorelin | + | minimal | minimal | minimal | Keine |
Legende: + = gering / ++ = moderat / +++ = ausgeprägt / ++++ = stark. Angaben basieren auf Tier- und Humanstudien, überwiegend kurzzeitig, nicht auf Langzeit-Daten.
Daraus ergibt sich ein Zielkonflikt: Wer höchste GH-Stimulation will, bekommt bei Hexarelin die stärksten Cortisol- und Prolaktin-Begleiteffekte. Wer diese Begleiteffekte minimieren will, landet bei Ipamorelin, akzeptiert aber den niedrigsten GH-Peak.
Eine direkte Kopf-an-Kopf-Humanstudie aller vier in vergleichbaren Dosierungen, an derselben Population, über einen längeren Zeitraum existiert nicht.
Studienlage: Grenzen der Datenbasis
Die stärkste Humanstudien-Basis hat GHRP-2, bedingt durch die japanische Pralmorelin-Entwicklung und Studien wie Maccario et al. 2002. Hexarelin hat ebenfalls frühe Humanstudien, am prominentesten Arvat et al. 1997, eine Vergleichsstudie mit n=8 an jungen gesunden Männern.
GHRP-6 hat ältere Humandaten aus den 1990er Jahren, hauptsächlich aus präklinischer und früher klinischer Entwicklungsphase, veröffentlicht von den Teams um Bowers und Cyril Bowers, dem Entdecker der Substanzklasse.
Ipamorelin hat keine veröffentlichte kontrollierte Humanstudie. Die Selektivitätsdaten sind Tier-Befunde. Der Mangel an Humanstudien unterscheidet Ipamorelin von den drei anderen GHRPs.
Ein Review zu GH-Sekretagogen von 2020 (PMC 7108996) fasst die Sicherheitslage der gesamten Substanzklasse zusammen: Das Nebenwirkungsprofil im Kurzzeitstudien-Kontext gilt als überschaubar, aber Langzeit-Sicherheitsdaten fehlen für alle Substanzen der Klasse vollständig. Krebsinzidenz unter chronisch erhöhten IGF-1-Spiegeln, kardiovaskuläre Ereignisse, Schilddrüsen- und Gonadenachsen-Effekte: nicht untersucht.
Begleiteffekte im Detail: Cortisol, Prolaktin, Hunger
Der Cortisol-Anstieg ist bei Hexarelin und GHRP-2 am deutlichsten. Der GHS-R1a ist nicht nur in der Hypophyse exprimiert, sondern auch in der Nebenniere, im Hypothalamus und in weiteren Geweben. Breite GHS-R1a-Agonisten stimulieren daher auch ACTH-Sekretion und nachgelagert Cortisol. Cortisol ist ein Glukokortikoid mit katabolen Effekten auf Muskelgewebe. Ob kurzfristige Cortisol-Anstiege nach GHRP-Gabe relevante Konsequenzen für muskuläre Anpassung haben, ist unklar.
Der Prolaktin-Anstieg tritt parallel zu Cortisol auf, ebenfalls über GHS-R1a-vermittelte Mechanismen. Prolaktin hat eine Reihe physiologischer Funktionen, erhöhte Prolaktinspiegel können bei Männern GnRH-Suppression und damit die Testosteron-Achse beeinflussen. Auch hier gilt: kurzfristige Spitzen nach einmaliger Gabe sind klinisch anders einzuordnen als chronisch erhöhte Spiegel.
Die Hunger-Stimulation ist der bekannteste akute Nebeneffekt der Klasse. GHRP-6 produziert ihn am stärksten, GHRP-2 und Hexarelin ebenfalls, Ipamorelin am wenigsten. Ghrelin ist primär ein Hunger-Hormon, weshalb jeder GHS-R1a-Agonist appetitsteigernde Wirkung besitzen kann.
Pralmorelin in Japan: klinischer Einsatz und Grenzen der Übertragbarkeit
Die japanische Pralmorelin-Zulassung (GHRP-2 als Diagnostikum) betrifft einen sehr eng gefassten Anwendungsfall. Pralmorelin wird dort als Single-Dose-Test eingesetzt: Ein Patient mit Verdacht auf GH-Defizienz bekommt einmalig GHRP-2 intravenös, und der GH-Anstieg wird gemessen. Eine flache Reaktion ist ein Hinweis auf eingeschränkte somatotrophe Funktion.
Das ist ein diagnostisches Protokoll unter ärztlicher Kontrolle, mit klar definiertem Endpunkt (GH-Messung), einmaliger Applikation und klinischem Kontext. Es hat mit den Applikationsformen in der Biohacking-Community weder strukturell noch rechtlich etwas gemeinsam.
Die Existenz dieser Zulassung beweist, dass GHRP-2 unter definierten Bedingungen in einem Regulierungssystem als sicher und nützlich für einen spezifischen Zweck eingestuft wurde. Daraus lässt sich keine allgemeine Aussage zur Sicherheit wiederholter Anwendung ableiten, und erst recht keine Aussage zur Zulässigkeit in DACH.
Rechtslage DACH: Alle vier ohne Zulassung, alle vier nach § 95 AMG
Kein BfArM-Eintrag, kein EMA-EPAR, keine Apothekenpflichtigkeit, weil keine Zulassung: Hexarelin, GHRP-2, GHRP-6 und Ipamorelin sind in Deutschland, Österreich und der Schweiz nicht als Arzneimittel zugelassen. Die fehlende Zulassung ist nicht nur ein Formalismus.
Nach § 95 Abs. 1 Nr. 1 Arzneimittelgesetz (AMG) ist es strafbar, Arzneimittel ohne Zulassung in Verkehr zu bringen, herzustellen oder einzuführen, wenn sie für den Humanbereich bestimmt sind. Die Strafbarkeit trifft primär denjenigen, der die Substanzen in Verkehr bringt oder einführt. Sie gilt für alle vier untersuchten GHRPs. Ausführlichere Darstellung der AMG-Rechtslage für Peptide in Deutschland: Peptide Rechtslage DACH 2026.
Für Verbandssportler kommt der Dopingstatus dazu: Alle vier stehen auf der WADA-Verbotsliste 2025 unter Kategorie S2 (Peptidhormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika). Die S2-Klasse gilt ganzjährig, also auch in Trainingsphasen außerhalb von Wettkämpfen. GH-Sekretagogen stehen explizit auf der Liste, nicht als Einzelsubstanzen, sondern als Wirkstoffklasse. Das schließt Hexarelin, GHRP-2, GHRP-6 und Ipamorelin ein.
Pro/Contra-Tabelle: Gesamtbild der Substanzklasse
| Was die Studien zeigen (Pro) | Was fehlt oder dagegen spricht (Contra) |
|---|---|
| GH-Puls-Stimulation in Humanstudien für Hexarelin und GHRP-2 belegt (Arvat 1997, Maccario 2002) | Studienpopulationen klein (n=8 bei Arvat), kurze Follow-up-Zeiträume |
| GHRP-2 als Pralmorelin klinisch validiert (Japan, Diagnostik) | Klinische Zulassung nur für einmalige diagnostische Anwendung, keine Therapiezulassung |
| Ipamorelin: kein Cortisol-/Prolaktin-Anstieg in Tiermodellen (Raun 1998) | Tier-Befund, keine kontrollierten Humandaten zu Selektivität |
| Mechanistisch plausible Differenzierung nach Selektivität und Potenz | Direkte Vergleichsstudien fehlen für alle vier in einer kontrollierten Humanstudie |
| Appetit-Stimulation durch GHRP-6 dokumentiert (Community-Faktenlage) | Langzeit-Sicherheitsdaten zu Krebsinzidenz, kardiovaskulären Effekten fehlen vollständig |
| Kurzzeitig gutes Verträglichkeitsprofil in frühen Studien | Chronische Cortisol-/Prolaktin-Anstiege bei Hexarelin/GHRP-2: Langzeitkonsequenzen unklar |
Einordnung
Die vier GHRPs sind keine homogene Gruppe, auch wenn ihr gemeinsamer Nenner derselbe Rezeptor ist. Die Daten zeigen konsistente Unterschiede in Potenz und Selektivität, die pharmakologisch gut beschreibbar sind. Hexarelin stimuliert am kräftigsten und bringt zugleich das breiteste Begleiteffekt-Profil mit, Ipamorelin liefert das schwächste GH-Signal bei der besten Selektivität. GHRP-2 hat als einziges eine klinische Geschichte außerhalb der Biohacking-Welt, GHRP-6 steht am Anfang der Klasse und ist heute vor allem für den Hunger-Effekt bekannt.
Die Frage “welcher GHRP ist besser?” setzt einen Anwendungskontext voraus, den PeptidRadar nicht benennt: Keine der vier Substanzen ist in Deutschland für die Humanverwendung zugelassen, und Anwendungsempfehlungen gehören nicht zum redaktionellen Auftrag. Dieser Vergleich beschreibt pharmakologische Eigenschaften auf Basis der verfügbaren Studienlage, mehr nicht.
Langzeit-Sicherheitsdaten fehlen für die gesamte Klasse. Wer die Substanzen trotzdem einsetzt, tut das auf Basis begrenzter Kurzzeitdaten, ohne Langzeitevidenz und im rechtlichen Graubereich bis hin zur Strafbarkeit in DACH.
